Клінічне випробування за участю людей, генетично схильних до раннього розвитку хвороби Альцгеймера, показало, що видалення амілоїдних бляшок із мозку може допомогти запобігти появі симптомів.
Про це повідомляє SciTechDaily.
Експериментальний препарат може знизити ризик деменції, пов’язаної з хворобою Альцгеймера, в осіб, генетично схильних до розвитку захворювання у віці 30, 40 або 50 років.
Дослідження проводило Відділення мережевих випробувань домінантно успадкованої хвороби Альцгеймера при Школі медицини Вашингтонського університету в Сент-Луїсі. Воно стало першим клінічним підтвердженням того, що очищення мозку від амілоїду за кілька років до появи симптомів здатне відстрочити розвиток деменції.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Нове дослідження пропонує одну причину виникнення хвороби Альцгеймера
У випробуванні взяли участь 73 особи, які мають рідкісні генетичні мутації, що викликають накопичення амілоїду та майже неминучий розвиток хвороби Альцгеймера в середньому віці. У ключовій підгрупі з 22 учасників, які не мали когнітивних порушень на початку дослідження й отримували препарат протягом восьми років, ризик деменції знизився з майже 100% до приблизно 50%.
За словами професора неврології Вашингтонського університету Рендалла Бейтмана, результати підтверджують амілоїдну гіпотезу, згідно з якою накопичення амілоїдних бляшок є першопричиною хвороби, а їхнє видалення може зупинити розвиток симптомів.
Що відомо про дослідження
Дослідження почалося ще у 2012 році, коли в межах випробування оцінювали антиамілоїдні препарати як профілактичний засіб. Одним із таких ліків був гантенерумаб, розроблений компанією Roche. Він знижував рівень амілоїду в мозку, проте на початкових етапах дослідникам не вдалося зафіксувати когнітивні переваги для учасників.
Розширена фаза випробувань тривала до 2023 року, коли Roche припинила розробку гантенерумабу через невідповідність очікуваним результатам у пацієнтів із ранніми симптомами. Водночас дані довготривалого лікування показали, що препарат здатен суттєво відтермінувати розвиток деменції.
Оскільки гантенерумаб більше не досліджується, учасники випробування перейшли на прийом леканемабу – іншого антиамілоїдного препарату, схваленого для лікування хвороби Альцгеймера.
Як повідомляв "Ми-Україна" раніше, дослідження показало, що надмірні навантаження змушують мозок "їсти сам себе" .
