Науковці запропонували новий погляд на механізм виникнення хвороби Альцгеймера. Можливо, розвиток хвороби починається не в самій мозковій тканині, як вважалося раніше, а на межі між мозком і тілом – у так званому гематоенцефалічному бар’єрі.
Про це пише Science Alert.
Американські та німецькі вчені з Інституту Гладстона в Каліфорнії з’ясували, що деякі генетичні варіанти, пов’язані з ризиком розвитку Альцгеймера, діють не всередині нейронів, а в клітинах, які формують "захисну межу" мозку (зокрема в судинних і імунних клітинах). Вони використовували новий метод MultiVINE-seq, який дозволив детально проаналізувати клітини у 30 зразках мозкової тканини померлих людей.
Дослідження показало, що багато з ризикових генетичних мутацій працюють саме у Т-клітинах та ендотеліальних клітинах, які контролюють проникнення речовин до мозку. Деякі з цих варіантів, за словами науковців, можуть сприяти розвитку запалення, що у свою чергу запускає або пришвидшує розвиток деменції.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Прорив у медицині: новий препарат на 50% знижує ризик хвороби Альцгеймера
На думку авторів нові результати дають змогу по-новому подивитись на роль периферичних клітин у розвитку неврологічних хвороб. Це може відкрити шлях до створення нових ліків, спрямованих не на сам мозок, а на його "зовнішні кордони", що робить такі методи лікування більш доступними та потенційно ефективнішими.
"Ця робота привертає увагу до судинних та імунних клітин мозку. Враховуючи їхнє унікальне розташування та роль у встановленні зв’язку мозку з тілом і зовнішнім світом, наша робота може допомогти розробити нові, більш доступні лікарські мішені та втручання у спосіб життя для захисту мозку від зовнішніх впливів", - сказав нейробіолог Ендрю Ян.
Як повідомляв "Ми-Україна" раніше, цукор у мозку виявився можливим чинником хвороби Альцгеймера.
